TAILIEUCHUNG - Introduction to the Cardiovascular System - Part 9

Ngoài ra, không phải tất cả bệnh nhân suy tim mãn tính hạ huyết áp, do đó, nó không phải là rõ ràng những gì ổ đĩa sự gia tăng đặc trưng trong hoạt động giao cảm trong suy tim. Thay đổi quan trọng dịch dịch thể xảy ra trong suy tim để giúp bù đắp cho việc giảm cung lượng tim. | CARDIOVASCULAR INTEGRATION AND ADAPTATION 209 sure and therefore cannot be responsible for the increased sympathetic drive when hypotension accompanies chronic heart failure. In addition not all patients in chronic heart failure are hypotensive therefore it is not clear what drives the characteristic increase in sympathetic activity in heart failure. Important humoral changes occur during heart failure to help compensate for the reduction in cardiac output. Arterial hypotension along with sympathetic activation stimulates renin release leading to the formation of angiotensin II and aldosterone. Vasopressin antidiuretic hormone release from the posterior pituitary is also stimulated. Increased vasopressin release seems paradoxical because right atrial pressure is often elevated in heart failure which should inhibit the release of vasopressin see Chapter 6 . It may be that vasopressin release is stimulated in heart failure by sympathetic activation and increased angiotensin II. These changes in neurohumoral status constrict resistance vessels which causes an increase in systemic vascular resistance to help maintain arterial pressure. Venous capacitance vessels constrict as well. This increased venous tone further increases venous pressure. Angiotensin II and aldosterone along with vasopressin increase blood volume by increasing renal reabsorption of sodium and water. This contributes to a further increase in venous pressure which increases cardiac pre load and helps to maintain stroke volume through the Frank-Starling mechanism. Increased right atrial pressure stimulates the synthesis and release of atrial natriuretic peptide to counter-regulate the renin-angiotensin-aldosterone system. These neurohumoral responses function as compensatory mechanisms but they can aggravate heart failure by increasing ventricular afterload which depresses stroke volume and increasing preload to the point at which pulmonary or systemic congestion and edema occur. Exercise Limitations .

• Y học thường thức
• tài liệu bệnh tim
• giáo trình bệnh tim mạch
• sổ tay thực hành lâm sành tim mạch
• bóc tách động mạch chủ
• bệnh mạch máu ngoại vi
• tim mạch học
• bệnh tim mạch
• phòng ngừa bệnh tim
• điều trị bệnh tim mạch
• yếu tố nguy cơ tim mạch
• phòng tránh bệnh tim mạch
• vấn đề tim mạch
• chăm soc tim
• kiến thức về tim
• trị bệnh tim mạch
• Siêu âm tim
• Sinh lý tim
• Giải phẫu chức năng sinh lý tim
• Bài giảng Siêu âm tim
• Bệnh cơ tim
• Bệnh cơ tim phì đại
• Bệnh cơ tim giãn vô căn
• Bệnh cơ tim hạn chế
• Bệnh cơ tim thâm nhiễm
• Cách phòng bệnh tim mạch
• Bệnh tim mạch vành
• Bệnh nhồi máu cơ tim
• Bệnh cơ tim dãn nở
• Bệnh cơ tim không lèn chặt
• Đặc điểm lâm sàng và siêu âm tim
• Tần suất bệnh cơ tim
• Nguyên nhân gây bệnh cơ tim
• Chẩn đoán bệnh cơ tim lèn chặt
• Nhồi máu cơ tim
• Bệnh nhân nhồi máu cơ tim
• Bệnh nhân nhồi máu cơ tim có sốc tim
• Chẩn đoán nhồi máu cơ tim có sốc tim
• Nguyên nhân gây bệnh tim mạch
• Con đường dẫn đến bệnh tim
• Tìm hiểu về bệnh tim mạch
• Nguy cơ gây bệnh tim mạch
• Tài liệu về bệnh tim mạch
• Sinh lý học
• Siêu âm trong các bệnh cơ tim
• Biểu hiện về mặt giải phẫu
• Giãn các buồng tim
• Giảm thể tích các buồng tim
• Bài giảng Bệnh thấp tim
• Bệnh thấp tim
• Tìm hiểu bệnh thấp tim
• Nghiên cứu bệnh thấp tim
• Bệnh sinh của bệnh thấp tim
• Chuẩn đoán bệnh thấp tim
• tài liệu Thực hành bệnh tim mạch
• kỹ thuật Thực hành bệnh tim mạch
• lý thuyết Thực hành bệnh tim mạch
• bài giảng Thực hành bệnh tim mạch
• đề cương Thực hành bệnh tim mạch
• Thực hành bệnh tim mạch