TAILIEUCHUNG - Introduction to the Cardiovascular System - Part 6

Làm thế nào những thay đổi áp lực động mạch và nhịp tim được hiển thị trong hình 6-8 sẽ khác nhau nếu 1-adrenoceptors đã bị chặn trước khi sự quản lý của epinephrine liều thấp? | NEUROHUMORAL CONTROL OF THE HEART AND CIRCULATION 131 PROBLEM 6-2 How would the changes in arterial pressure and heart rate shown in Figure 6-8 be different if 31-adrenoceptors were blocked before the administration of low-dose epinephrine ly-adrenoceptor activation is responsible for the tachycardia and increased cardiac output produced by epinephrine. Blocking -adrenoceptors would abolish this response. Epinephrine also binds to vascular p2-adrenoceptors to cause vasodilation therefore arterial pressure would fall during epinephrine infusion in the presence of -adrenoceptor blockade because the decrease in systemic vascular resistance would not be offset by an increase in cardiac output. epinephrine are different because epinephrine binds to a-adrenoceptors as well as to p-adrenoceptors. Increasing concentrations of epinephrine result in further cardiac stimulation along with a-adrenoceptor mediated activation of vascular smooth muscle leading to vasoconstriction. This increases arterial blood pressure pressor response owing to both an increase in cardiac output and an increase in systemic vascular resistance. Circulating norepinephrine affects the heart and systemic vasculature by binding to P1 p2 1 and a2 adrenoceptors however the affinity of norepinephrine for p2 and a2-adrenoceptors is relatively weak. Therefore the predominant affects of norepinephrine are mediated through P1 and 1-adrenocep-tors. If norepinephrine is injected intravenously it causes an increase in mean arterial blood pressure systemic vasoconstriction and pulse pressure owing to increased stroke volume and a paradoxical decrease in heart rate after an initial transient increase in heart rate Fig. 6-9 Table 6-3 . The transient in crease in heart rate is due to norepinephrine binding to p1-adrenoceptors in the sinoatrial node whereas the secondary bradycardia is due to a baroreceptor reflex vagal-mediated which is in response to the increase in arterial pressure. High levels of circulating .

• Y học thường thức
• tài liệu bệnh tim
• giáo trình bệnh tim mạch
• sổ tay thực hành lâm sành tim mạch
• bóc tách động mạch chủ
• bệnh mạch máu ngoại vi
• tim mạch học
• bệnh tim mạch
• phòng ngừa bệnh tim
• điều trị bệnh tim mạch
• yếu tố nguy cơ tim mạch
• phòng tránh bệnh tim mạch
• vấn đề tim mạch
• chăm soc tim
• kiến thức về tim
• trị bệnh tim mạch
• Siêu âm tim
• Sinh lý tim
• Giải phẫu chức năng sinh lý tim
• Bài giảng Siêu âm tim
• Bệnh cơ tim
• Bệnh cơ tim phì đại
• Bệnh cơ tim giãn vô căn
• Bệnh cơ tim hạn chế
• Bệnh cơ tim thâm nhiễm
• Cách phòng bệnh tim mạch
• Bệnh tim mạch vành
• Bệnh nhồi máu cơ tim
• Bệnh cơ tim dãn nở
• Bệnh cơ tim không lèn chặt
• Đặc điểm lâm sàng và siêu âm tim
• Tần suất bệnh cơ tim
• Nguyên nhân gây bệnh cơ tim
• Chẩn đoán bệnh cơ tim lèn chặt
• Nhồi máu cơ tim
• Bệnh nhân nhồi máu cơ tim
• Bệnh nhân nhồi máu cơ tim có sốc tim
• Chẩn đoán nhồi máu cơ tim có sốc tim
• Nguyên nhân gây bệnh tim mạch
• Con đường dẫn đến bệnh tim
• Tìm hiểu về bệnh tim mạch
• Nguy cơ gây bệnh tim mạch
• Tài liệu về bệnh tim mạch
• Sinh lý học
• Siêu âm trong các bệnh cơ tim
• Biểu hiện về mặt giải phẫu
• Giãn các buồng tim
• Giảm thể tích các buồng tim
• Bài giảng Bệnh thấp tim
• Bệnh thấp tim
• Tìm hiểu bệnh thấp tim
• Nghiên cứu bệnh thấp tim
• Bệnh sinh của bệnh thấp tim
• Chuẩn đoán bệnh thấp tim
• tài liệu Thực hành bệnh tim mạch
• kỹ thuật Thực hành bệnh tim mạch
• lý thuyết Thực hành bệnh tim mạch
• bài giảng Thực hành bệnh tim mạch
• đề cương Thực hành bệnh tim mạch
• Thực hành bệnh tim mạch