TAILIEUCHUNG - Bài giảng Hội chứng đau loạn dưỡng phản xạ giao cảm (Sudecks Syndrome) CRPS - PGS.TS. Nguyễn Thị Thanh Lan
Bài giảng Hội chứng đau loạn dưỡng phản xạ giao cảm (Sudecks Syndrome) CRPS do . Nguyễn Thị Thanh Lan thực hiện sau đây sẽ cung cấp cho các bạn những kiến thức về lịch sử, nguyên nhân, sinh bệnh học, triệu chứng, chẩn đoán và cách điều trị đối với bệnh nhân bị hội chứng đau loạn dưỡng phản xạ giao cảm. | HỘI CHỨNG ĐAU LOẠN DƯỠNG PHẢN XẠ GIAO CẢM ( SUDECK S SYNDROME ) CRPS PGS .TS Nguyễn thị Thanh Lan BỘ MƠN NHI – ĐH Y DƯỢC TP. HCM LỊCH SỬ Silas Weir Mitchell, 1872 “Causalgia”: đau và nóng rát (đau hỏa thống) Sudeck s atrophy / spotty osteopenia, 1902: Hội chứng đau loạn dưỡng - mất vôi - giao cảm do phản xạ (algo-neuro-dystrophie-décalcifiante sympathique d origine réflexe) Livingston, 1943: “ Thuyết cung phản xạ TK giao cảm” Evans, 1946 “Hội chứng giao cảm loạn dưỡng do phản xạ”, RSD (Reflex Sympathetic Dystrophy Syndrome) Hội chứng teo cơ sau chấn thương (posttraumatic dystrophy) IASP, 1994 (International Association for the Study of Pain): “ Hội chứng đau vùng phức tạp ” CRPS (Complex Regional Pain Syndrome) : CRPS type I (RSD); CRPS type II (Causalgia) NGUYÊN NHÂN Tần suất mắc (Minnesota, 1990): / dân Gặp mọi lứa tuổi; trẻ em nữ / nam : 7/1 75% trường hợp tìm thấy nguyên nhân : 1. Chấn thương: gãy xương, tụ máu, trật khớp, bong gân 2. Phẩu thuật: sọ não, lồng ngực, chậu hông. 3. Bất động quá lâu (bó bột, nằm lâu) 4. Một số bệnh lý: nhồi máu cơ tim, viêm màng ngoài tim, lao phổi, nhiễm trùng, ung thư phế quản, bệnh tự miễn 5. Thuốc: Phenobarbital, Rimifon, iod phóng xạ131. 6. Nội soi khớp 7. Nguyên nhân khác: tâm lý căng thẳng , Nghiên cứu cơ thể học và sinh lý của CRPS “ Thuyết cung phản xạ của Livingston s ” SINH BỆNH HỌC Rối loạn chức năng của hệ thống thần kinh trung ương và ngoại biên. Chấn thương gây mất liên tục của đường dẫn truyền thần kinh, tạo những synapses mới của luồng thần kinh ly tâm và hướng tâm, “ephapses”, dẫn truyền thần kinh bị rút ngắn. SINH BỆNH HỌC Tăng nhậy cảm của các thụ thể cơ học về đau, giải thích triệu chứng “Allodynia” và “Hyperpathia”. Vai trò điều hòa hoạt động của vùng dưới võ cũng đang được nghiên cứu. Tăng nhậy cảm của neuron vận động ở thân tủy sống có tính thuyết phục nhất. SINH BỆNH HỌC Cơ chế tự miễn dịch của CRPS: @ Nhóm HLA : A3, B7, DR2 (80% kháng trị) và DQ1 (thường kèm rối loạn chức năng của hệ
đang nạp các trang xem trước
