TAILIEUCHUNG - Báo cáo khoa học: " Radiation-induced Akt activation modulates radioresistance in human glioblastoma cells"

Tuyển tập các báo cáo nghiên cứu về y học được đăng trên tạp chí y học Radiation Oncology cung cấp cho các bạn kiến thức về ngành y đề tài: " Radiation-induced Akt activation modulates radioresistance in human glioblastoma cells. | Radiation Oncology BioMed Central Research Radiation-induced Akt activation modulates radioresistance in human glioblastoma cells Hui-Fang Li Jung-Sik Kim and Todd Waldman Open Access Address Department of Oncology Lombardi Comprehensive Cancer Center Georgetown University School of Medicine Washington DC USA Email Hui-Fang Li - hl235@ Jung-Sik Kim - jk99@ Todd Waldman - waldmant@ Corresponding author Published 14 October 2009 Received 2 June 2009 Accepted 14 October 2009 Radiation Oncology 2009 4 43 doi l748-7l 7X-4-43 This article is available from http content 4 l 43 2009 Li et al licensee BioMed Central Ltd. This is an Open Access article distributed under the terms of the Creative Commons Attribution License http licenses by which permits unrestricted use distribution and reproduction in any medium provided the original work is properly cited. Abstract Background Ionizing radiation IR therapy is a primary treatment for glioblastoma multiforme GBM a common and devastating brain tumor in humans. IR has been shown to induce PI3K-Akt activation in many cell types and activation of the PI3K-Akt signaling pathway has been correlated with radioresistance. Methods Initially the effects of IR on Akt activation were assessed in multiple human GBM cell lines. Next to evaluate a potential causative role of IR-induced Akt activation on radiosensitivity Akt activation was inhibited during IR with several complementary genetic and pharmacological approaches and radiosensitivity measured using clonogenic survival assays. Results Three of the eight cell lines tested demonstrated IR-induced Akt activation. Further studies revealed that IR-induced Akt activation was dependent upon the presence of a serum factor and could be inhibited by the EGFR inhibitor AG1478. Inhibition of PI3K activation with LY294002 or with inducible wild-type PTEN inhibition of EGFR as well as direct inhibition .

• Báo cáo khoa học
• Báo cáo khoa học
• báo cáo y học
• công trình nghiên cứu về y học
• tài liệu về y học
• cách trình bày báo cáo
• trình bày báo cáo
• tài liệu báo cáo khoa học
• cách trình bày báo cáo khoa học
• báo cáo khoa học sinh học
• báo cáo khoa học toán học
• luận văn mẫu
• người lính việt nam
• sau chiến tranh
• tuyển tập báo cáo khoa học
• báo cáo ngành triết học
• báo cáo ngành lịch sử
• báo cáo ngành văn học
• nghiên cứu khoa học
• báo cáo về văn học
• báo cáo triết học
• báo cáo văn học
• chuyên đề văn học
• văn học nghệ thuật
• văn học Việt NAm
• báo cáo ngành toán học
• báo cáo ngành vật lý
• báo cáo ngành chăn nuôi
• văn học Trung Hoa
• báo cáo khoa học kinh tế
• Kỷ yếu tóm tắt báo cáo khoa học
• Báo cáo khoa học y học
• Hội nghị khoa học tim mạch
• Báo cáo khoa học y khoa
• Tăng huyết áp
• báo cáo sinh học
• bảo tồn nguồn gen
• báo cáo ngành kỹ thuật
• Báo cáo quản lý chất thải sinh hoạt
• Báo cáo khoa học môi trường
• Báo cáo khoa học công nghệ
• Nghiên cứu khoa học về môi trường
• Đề tài nghiên cứu khoa học
• Báo cáo nghiên cứu khoa học