TAILIEUCHUNG - báo cáo hóa học: " The contribution of activated astrocytes to Ab production: Implications for Alzheimer’s disease pathogenesis"

Tuyển tập báo cáo các nghiên cứu khoa học quốc tế ngành hóa học dành cho các bạn yêu hóa học tham khảo đề tài: The contribution of activated astrocytes to Ab production: Implications for Alzheimer’s disease pathogenesis | Zhao et al. Journal of Neuroinflammation 2011 8 150 http content 8 1 150 JJOURNAL1 OF. NEUROINFLAMMATION RESEARCH Open Access The contribution of activated astrocytes to Ap production Implications for Alzheimer s disease pathogenesis Jie Zhao Tracy O Connor and Robert Vassar Abstract Background p-Amyloid Ap plays a central role in Alzheimer s disease AD pathogenesis. Neurons are major sources of Ap in the brain. However astrocytes outnumber neurons by at least five-fold. Thus even a small level of astrocytic Ap production could make a significant contribution to Ap burden in AD. Moreover activated astrocytes may increase Ap generation. p-Site APP cleaving enzyme 1 BACE1 cleavage of amyloid precursor protein APP initiates Ap production. Here we explored whether pro-inflammatory cytokines or Ap42 would increase astrocytic levels of BACE1 APP and p-secretase processing implying a feed-forward mechanism of astrocytic Ap production. Methods Mouse primary astrocytes were treated with combinations of LPS TNF-a IFN-g and IL-1p and analyzed by immunoblot and ELISA for endogenous BACE1 APP and secreted Ap40 levels. Inhibition of JAK and iNOS signaling in TNF-a IFN-g-stimulated astrocytes was also analyzed. In addition C57BL 6J or Tg2576 mouse astrocytes were treated with oligomeric or fibrillar Ap42 and analyzed by immunoblot for levels of BACE1 APP and APPspsw. Astrocytic BACE1 and APP mRNA levels were measured by TaqMan RT-PCR. Results TNF-a IFN-g stimulation significantly increased levels of astrocytic BACE1 APP and secreted Ap40. BACE1 and APP elevations were post-transcriptional at early time-points but became transcriptional with longer TNF-a IFN-g treatment. Despite a 4-fold increase in astrocytic BACE1 protein level following TNF-a IFN-g stimulation BACE1 mRNA level was significantly decreased suggesting a post-transcriptional mechanism. Inhibition of iNOS and JAK did not reduce TNF-a IFN-g-stimulated elevation of astrocytic BACE1 APP and .

• Báo cáo khoa học
• báo cáo khoa học
• báo cáo hóa học
• công trình nghiên cứu về hóa học
• tài liệu về hóa học
• cách trình bày báo cáo
• trình bày báo cáo
• tài liệu báo cáo khoa học
• cách trình bày báo cáo khoa học
• báo cáo khoa học sinh học
• báo cáo khoa học toán học
• luận văn mẫu
• người lính việt nam
• sau chiến tranh
• tuyển tập báo cáo khoa học
• báo cáo ngành triết học
• báo cáo ngành lịch sử
• báo cáo ngành văn học
• nghiên cứu khoa học
• báo cáo về văn học
• báo cáo triết học
• báo cáo văn học
• chuyên đề văn học
• văn học nghệ thuật
• văn học Việt NAm
• báo cáo ngành toán học
• báo cáo ngành vật lý
• báo cáo ngành chăn nuôi
• văn học Trung Hoa
• báo cáo khoa học kinh tế
• Kỷ yếu tóm tắt báo cáo khoa học
• Báo cáo khoa học y học
• Báo cáo y học
• Hội nghị khoa học tim mạch
• Báo cáo khoa học y khoa
• Tăng huyết áp
• báo cáo sinh học
• bảo tồn nguồn gen
• báo cáo ngành kỹ thuật
• Báo cáo quản lý chất thải sinh hoạt
• Báo cáo khoa học môi trường
• Báo cáo khoa học công nghệ
• Nghiên cứu khoa học về môi trường
• Đề tài nghiên cứu khoa học
• Báo cáo nghiên cứu khoa học