TAILIEUCHUNG - Inflammatory breast cancer: Activation of the aryl hydrocarbon receptor and its target CYP1B1 correlates closely with Wnt5a/b-b-catenin signalling, the stem cell phenotype and disease progression

The aim of the present study was to evaluate the expression levels of the aryl hydrocarbon receptor (AHR) and its target gene CYP1B1 and to correlate their expression with Wnt5a/b-b-catenin, the CD44+ /CD24(/low) cancer stem cell (CSC) subset and factors associated with poor prognosis in inflammatory breast cancer (IBC) and non-IBC patients. The methods of analysis used were quantitative real-time PCR, western blotting, immunohistochemistry and flow cytometry. Compared to non-IBC tissues, IBC tissues exhibited the overexpression of AHR and its target gene/protein CYP1B1. AHR and CYP1B1 mRNA levels were associated with the poor clinical prognosis markers tumour grade, lymphovascular invasion, cell proliferation and lymph node metastasis. Furthermore, AHR expression correlated with the expression of Wnt5a/b and b-catenin signalling molecules, and Wnt5a mRNA expression was downregulated in the SUM149 human IBC cell line and the MDA-MB-231 non-IBC cell line upon inhibition of AHR. AHR gene knockout (CRISPRCas9) inhibits CYP1B1 and Wnt5a expression in the IBC cell line. The CD44+ /CD24(/low) subset was significantly correlated with the expression of AHR, CYP1B1. | Inflammatory breast cancer: Activation of the aryl hydrocarbon receptor and its target CYP1B1 correlates closely with Wnt5a/b-b-catenin signalling, the stem cell phenotype and disease progression

TÀI LIỆU LIÊN QUAN
TỪ KHÓA LIÊN QUAN
TAILIEUCHUNG - Chia sẻ tài liệu không giới hạn
Địa chỉ : 444 Hoang Hoa Tham, Hanoi, Viet Nam
Website : tailieuchung.com
Email : tailieuchung20@gmail.com
Tailieuchung.com là thư viện tài liệu trực tuyến, nơi chia sẽ trao đổi hàng triệu tài liệu như luận văn đồ án, sách, giáo trình, đề thi.
Chúng tôi không chịu trách nhiệm liên quan đến các vấn đề bản quyền nội dung tài liệu được thành viên tự nguyện đăng tải lên, nếu phát hiện thấy tài liệu xấu hoặc tài liệu có bản quyền xin hãy email cho chúng tôi.
Đã phát hiện trình chặn quảng cáo AdBlock
Trang web này phụ thuộc vào doanh thu từ số lần hiển thị quảng cáo để tồn tại. Vui lòng tắt trình chặn quảng cáo của bạn hoặc tạm dừng tính năng chặn quảng cáo cho trang web này.