TAILIEUCHUNG - Medical Management of Diabetes and Heart Disease - part 3

nsulin cũng được phát hiện không cho sức mạnh huyết áp hay các hiệu ứng thận của các chất khác vasoactive, chẳng hạn như norepinephrine hoặc angiotensin-II (). Hơn nữa, trong các đối tượng béo phì, người có khả năng kháng các hiệu ứng trao đổi chất | 52 Cefalu Insulin has also been found not to potentiate the blood pressure or kidney effects of other vasoactive substances such as norepinephrine or angiotensin-II 102 103 . Further in obese subjects who are resistant to the metabolic and vasodilator effects of insulin elevated insulin did not appear to increase arterial pressure 104 . Therefore the results of several clinical research studies strongly suggest that hyperinsulinemia does not explain the increased renal tubular NaCl reabsorption shifts of pressure natriuesis or the hypertension associated with obesity in both animals and humans 101 . In contrast to the above results from rodent studies suggest that long-term elevated insulin levels may result in significant elevations in arterial pressure. This effect may be mediated through interactions with the RAS and thromboxane 101 . Studies have suggested that inhibition of thromboxane synthesis or ACE inhibition did indeed abolish the insulin-induced rise in arterial pressure in rodents 105 106 . Further blockade of endothelial-derived NO synthesis appears to enhance insulin-induced hypertension in rodents 107 . It is unclear whether these findings in rodents are relevant to the hypertension noted in obese humans but summation of the currently available studies does suggest that chronic elevated insulin levels cannot account for obesity-induced increases in blood pressure. Therefore the very close correlation between hyperinsulinemia and hypertension in obese subjects may be because obesity itself not only elevates arterial pressure but also induces peripheral insulin resistance in hyperinsulinemia through parallel but independent mechanisms 101 . The question that remains therefore is the mechanism by which obesity contributes to hypertension. A recent review by Hall et al. 101 outlines a summary of mechanisms by which obesity may cause hypertension and glomerulosclerosis by activation of the renin-angiotensin and sympathetic nervous systems including .

• Y học thường thức
• giáo trình bệnh học
• bệnh tiểu đường
• bệnh tim
• hội chứng kháng insulin
• hội chứng prediabetic
• Bệnh học răng miệng
• Giáo trình Bệnh học răng miệng
• Tìm hiểu bệnh học răng miệng
• Nghiên cứu bệnh học răng miệng
• Khám răng hàm mặt
• Bệnh sâu răng
• Miễn dịch bệnh lý học
• Giáo trình Miễn dịch bệnh lý học
• Dị ứng thuốc
• Sinh học phản ứng viêm
• Miễn dịch chống nhiễm khuẩn
• Cơ chế bệnh sinh bệnh tự miễn
• Bệnh tự miễn
• bệnh học thủy sản
• giáo trình bệnh học thủy sản
• bài giảng bệnh học thủy sản
• tài liệu bệnh học thủy sản
• đề cương bệnh học thủy sản
• bài tập bệnh học thủy sản
• Giáo trình Bệnh học nội khoa
• Bệnh học nội khoa
• Tìm hiểu bệnh học nội khoa
• Tham khảo bệnh học nội khoa
• Nghiên cứu bệnh học nội khoa
• Triệu chứng học bệnh tim mạch
• Bệnh niêm mạc miệng
• Chỉ định nhổ răng
• Chống chỉ định nhổ răng
• Phẫu thuật răng miệng
• Giáo trình Bệnh học cơ sở
• Bệnh học cơ sở
• Nguyên tắc điều trị bệnh nội khoa
• Kiến thức cơ bản về bệnh học
• Viêm khớp dạng thấp
• Bệnh lupus ban đỏ hệ thống
• Bệnh xơ cứng bì
• Miễn dịch ung thư
• Miễn dịch ghép
• bài giảng bệnh học nội khoa
• tài liệu bệnh học nội khoa
• lý thuyết bệnh học nội khoa
• Giáo trình Bệnh học tiêu hóa
• Bệnh học tiêu hóa
• Tài liệu Bệnh học tiêu hóa
• Bệnh học tuyến tiêu hóa
• Bệnh học ống tiêu hóa
• Tuyến tiêu hóa
• Giáo trình Bệnh học trẻ em
• Bệnh học trẻ em
• Bệnh truyền nhiễm ở trẻ em
• bệnh chuyên khoa trẻ em
• Đảm bảo an toàn cho trẻ mầm non
• Giáo dục phòng bệnh
• Bệnh khớp và nội tiết
• Bướu tuyến giáp thể nhân
• Bệnh viêm tuyến giáp
• Bệnh suy chức năng tuyến giáp
• Phòng và chữa bệnh thuỷ sản
• Bệnh học thuỷ sản đại cương
• Giáo trình Bệnh học thuỷ sản đại cương
• Bệnh ký sinh trùng
• Bệnh truyền nhiễm