Đang chuẩn bị liên kết để tải về tài liệu:
Regulation of Apoptosis by IL-10 and the association with Stat-1 signaling molecule in dendritic cells

Đang chuẩn bị nút TẢI XUỐNG, xin hãy chờ

IL-10 is an anti-inflammatory cytokine, participating in induction of immune tolerance and cell apoptotic death. Dendritic cells (DCs) is the most professional antigen-presenting cells among innate immune cells to exert generation and maintenance of immunological memory mediated through activation of T and B lymphocytes. The STAT signalling pathway plays a regulatory role of maturation and differentiation of immune cells. In this study, DCs were treated with inflammatory cytokines including TNF- , INF , IL-2 and IL-10 and subsequently examined the phosphorylation of STAT-1 and STAT-3, TNF-α concetration in cell suspension and the proportion of Annexin V+ and caspase 3+ cells. Methods used for this investigation include western blotting, flow cytometry and ELISA. DCs were derived from mouse bone marrow cells and cultured with GM-CSF for 8 days. As a result, IL-10, but not other cytokines enhanced the number of Annexin V+ cells and caspase 3 activity in DCs. More importantly, IL-10 also increased the phosphorylation of STAT-1 as well as the release of TNF-α into cell suspension. In conclusion, activation of STAT-1 might relate to the cell apoptotic death and TNF-α sectetion in IL-10-treated DCs. | Regulation of Apoptosis by IL-10 and the association with Stat-1 signaling molecule in dendritic cells

TAILIEUCHUNG - Chia sẻ tài liệu không giới hạn
Địa chỉ : 444 Hoang Hoa Tham, Hanoi, Viet Nam
Website : tailieuchung.com
Email : tailieuchung20@gmail.com
Tailieuchung.com là thư viện tài liệu trực tuyến, nơi chia sẽ trao đổi hàng triệu tài liệu như luận văn đồ án, sách, giáo trình, đề thi.
Chúng tôi không chịu trách nhiệm liên quan đến các vấn đề bản quyền nội dung tài liệu được thành viên tự nguyện đăng tải lên, nếu phát hiện thấy tài liệu xấu hoặc tài liệu có bản quyền xin hãy email cho chúng tôi.
Đã phát hiện trình chặn quảng cáo AdBlock
Trang web này phụ thuộc vào doanh thu từ số lần hiển thị quảng cáo để tồn tại. Vui lòng tắt trình chặn quảng cáo của bạn hoặc tạm dừng tính năng chặn quảng cáo cho trang web này.