TAILIEUCHUNG - Tính đa hình thái đơn Nucleotid 309 gen MDM2 và nguy cơ ung thư tế bào gan nguyên phát ở Việt Nam

Nghiên cứu này được thực hiện nhằm mục tiêu đánh giá nguy cơ mắc ung thư tế bào gan nguyên phát liên quan đến kiểu gen MDM2 - SNP309 trên 167 bệnh nhân ung thư gan và 81 mẫu đối chứng Việt Nam. | ----------------------------------------------- ĩẠP CHÍ NGHIÊN CỨU Y HỌC TÍNH ĐA HÌNH ĩHÁI ĐƠN NUCLEOĩID 309 GEN MDM2 VÀ NGUY CƠ UNG THƯ TẾ BÀO GAN NGUYÊN PHÁT Ở VIỆT NAM Trịnh Quốc Đạt Phạm Lê Anh Tuấn Nguyễn Thị Vân Hồng Nguyễn Đức Hinh Trần Vân Khánh Tạ Thành Văn Trần Huy Thịnh Trường Đại học Y Hà Nội MDM2 là gen điều hòa ngược âm tính của gen ức chế khối u p53. Sự tăng cường biểu hiện của MDM2 sẽ ức chế sao chép phiên mã cũng như hoạt động chức năng của gen p53. Đa hình thái đơn của gen MDM2 tại vị trí SNP309 rs2279744 MDM2 - SNP309 với sự biến đổi từ T thành G trên intron 1 tăng cường biểu hiện MDM2 và đã được chứng minh có sự liên quan đến nguy cơ phát triển một số loại hình ung thư. Nghiên cứu này được thực hiện nhằm mục tiêu đánh giá nguy cơ mắc ung thư tế bào gan nguyên phát liên quan đến kiểu gen MDM2 - SNP309 trên 167 bệnh nhân ung thư gan và 81 mẫu đối chứng Việt Nam. Kết quả cho thấy kiểu gen G G có nguy cơ mắc bệnh cao hơn kiểu gen T T OR 1 97 95 Cl 0 92 -4 21 sự khác biệt về độ tuổi mắc ung thư gan của kiểu gen G G sớm hơn 8 83 năm p 0 03 95 so với kiểu gen T T. Từ khóa gen MDM2 SNP 309 ung thư tế bào gan nguyên phát I. ĐẶT VẤN ĐỀ Trong con đường tín hiệu p53 MDM2 là gen điều hòa ngược âm tính của gen ức chế ung thư p53. Vùng N - tận của phân tử MDM2 gắn kết với vùng hoạt hóa sao chép của gen p53 làm ức chế quá trình sao chép gen và biểu hiện của protein p53. Đây là protein có vai trò quan trọng trong kiểm soát sự phân chia và chết theo chương trình của tế bào apoptosis . Khi các tổn thương gen xảy ra protein p53 sẽ được hoạt hóa gây dừng chu kỳ phân bào cho đến khi DNA được sửa chữa hoặc thúc đẩy quá trình apoptosis nếu DNA tổn thương không sửa chữa được 1 2 . Sự khiếm khuyết hay giảm biểu hiện của protein p53 sẽ gây hiện tượng tăng sinh tế bào bất thường dẫn đến sự hình thành và tiến triển của ung thư. Chính vì vậy mỗi thay đổi trên Địa chỉ liên hệ Trần Huy Thịnh Bộ môn Hóa sinh Trường Đại học Y Hà Nội Email huythinhda@ Ngày nhận 25 3 2015

Đã phát hiện trình chặn quảng cáo AdBlock
Trang web này phụ thuộc vào doanh thu từ số lần hiển thị quảng cáo để tồn tại. Vui lòng tắt trình chặn quảng cáo của bạn hoặc tạm dừng tính năng chặn quảng cáo cho trang web này.