TAILIEUCHUNG - báo cáo khoa học: " Human papillomavirus-mediated carcinogenesis and HPV-associated oral and oropharyngeal squamous cell carcinoma. Part 1: Human papillomavirus-mediated carcinogenesis"

Tuyển tập báo cáo các nghiên cứu khoa học quốc tế ngành y học dành cho các bạn tham khảo đề tài: Human papillomavirus-mediated carcinogenesis and HPV-associated oral and oropharyngeal squamous cell carcinoma. Part 1: Human papillomavirus-mediated carcinogenesis | Feller et al. Head Face Medicine 2010 6 14 http content 6 1 14 HEAD FACE MEDICINE REVIEW Open Access Human papillomavirus-mediated carcinogenesis and HPV-associated oral and oropharyngeal squamous cell carcinoma. Part 1 Human papillomavirus-mediated carcinogenesis Liviu Feller Neil H Wood Razia AG Khammissa and Johan Lemmer Abstract High-risk human papillomavirus HPV E6 and E7 oncoproteins are essential factors for HPV-induced carcinogenesis and for the maintenance of the consequent neoplastic growth. Cellular transformation is achieved by complex interaction of these oncogenes with several cellular factors of cell cycle regulation including p53 Rb cyclin-CDK complexes p21 and p27. Both persistent infection with high-risk HPV genotypes and immune dysregulation are associated with increased risk of HPV-induced squamous cell carcinoma. Introduction Cancer is a disease primarily caused by cytogenetic changes that progress through a series of sequential somatic mutations in specific genes resulting in uncontrolled cellular proliferation 1 2 . It may be caused by exposure to any one or more of a variety of chemical or physical agents by random errors of genetic replication or by errors in DNA repair processes. Almost all cancers follow carcinogenic events in a single cell are monoclonal in origin and this characteristic distinguishes neoplasms from hyperplasias that have a polyclonal origin 1 . Mutations in genes controlling cell cycle progression gatekeeper genes and DNA repair pathways caretaker genes are the essential initiating events of cancer. Both oncogenes and tumour suppressor genes act as gatekeeper genes. After mutation certain genes may acquire new functions that lead to increased cell proliferation these genes are called oncogenes. Such a mutational event occurs characteristically in a single allele of the future oncogene and that allele then directly causes dys-regulation of molecular mechanisms that control cell cycle progression. .

• Báo cáo khoa học
• báo cáo khoa học
• báo cáo y học
• công trình nghiên cứu về y học
• tài liệu về y học
• cách trình bày báo cáo
• trình bày báo cáo
• tài liệu báo cáo khoa học
• cách trình bày báo cáo khoa học
• báo cáo khoa học sinh học
• báo cáo khoa học toán học
• luận văn mẫu
• người lính việt nam
• sau chiến tranh
• tuyển tập báo cáo khoa học
• báo cáo ngành triết học
• báo cáo ngành lịch sử
• báo cáo ngành văn học
• nghiên cứu khoa học
• báo cáo về văn học
• báo cáo triết học
• báo cáo văn học
• chuyên đề văn học
• văn học nghệ thuật
• văn học Việt NAm
• báo cáo ngành toán học
• báo cáo ngành vật lý
• báo cáo ngành chăn nuôi
• văn học Trung Hoa
• báo cáo khoa học kinh tế
• Kỷ yếu tóm tắt báo cáo khoa học
• Báo cáo khoa học y học
• Hội nghị khoa học tim mạch
• Báo cáo khoa học y khoa
• Tăng huyết áp
• báo cáo sinh học
• bảo tồn nguồn gen
• báo cáo ngành kỹ thuật
• Báo cáo quản lý chất thải sinh hoạt
• Báo cáo khoa học môi trường
• Báo cáo khoa học công nghệ
• Nghiên cứu khoa học về môi trường
• Đề tài nghiên cứu khoa học
• Báo cáo nghiên cứu khoa học