TAILIEUCHUNG - Therapeutic potential of endothelial progenitor cells in a rat model of epilepsy: Role of autophagy

Epilepsy is one of the most well-known neurological conditions worldwide. One-third of adult epileptic patients do not respond to antiepileptic drugs or surgical treatment and therefore suffer from the resistant type of epilepsy. Stem cells have been given substantial consideration in the field of epilepsy therapeutics. The implication of pathologic vascular response in sustained seizures and the eminent role of endothelial progenitor cells (EPCs) in maintaining vascular integrity tempted us to investigate the potential therapeutic effects of EPCs in a pentylenetetrazole (PTZ)-induced rat model of epilepsy. Modulation of autophagy, a process that enables neurons to maintain an equilibrium of synthesis, degradation and subsequent reprocessing of cellular components, has been targeted. Intravenously administered EPCs homed into the hippocampus and amended the deficits in memory and locomotor activity. The cells mitigated neurological damage and the associated histopathological alterations and boosted the expression of brain-derived neurotrophic factor. EPCs corrected the perturbations in neurotransmitter activity and enhanced the expression of the downregulated autophagy proteins light chain protein-3 (LC-3), beclin1, and autophagy-related gene-7 (ATG-7). | Therapeutic potential of endothelial progenitor cells in a rat model of epilepsy: Role of autophagy

TỪ KHÓA LIÊN QUAN
TAILIEUCHUNG - Chia sẻ tài liệu không giới hạn
Địa chỉ : 444 Hoang Hoa Tham, Hanoi, Viet Nam
Website : tailieuchung.com
Email : tailieuchung20@gmail.com
Tailieuchung.com là thư viện tài liệu trực tuyến, nơi chia sẽ trao đổi hàng triệu tài liệu như luận văn đồ án, sách, giáo trình, đề thi.
Chúng tôi không chịu trách nhiệm liên quan đến các vấn đề bản quyền nội dung tài liệu được thành viên tự nguyện đăng tải lên, nếu phát hiện thấy tài liệu xấu hoặc tài liệu có bản quyền xin hãy email cho chúng tôi.
Đã phát hiện trình chặn quảng cáo AdBlock
Trang web này phụ thuộc vào doanh thu từ số lần hiển thị quảng cáo để tồn tại. Vui lòng tắt trình chặn quảng cáo của bạn hoặc tạm dừng tính năng chặn quảng cáo cho trang web này.