TAILIEUCHUNG - Helicobacter pylori and Gastric Cancer: Factors That Modulate Disease Risk

 Less than 3 decades ago, Robin Warren and Barry Marshall definitively identified Helicobacter pylori by culturing an organism from gastric biopsy specimens that had been visualized for almost a century by pathologists (196). In 1994, H. pylori was recognized as a type I carcinogen, and now it is considered the most common etiologic agent of infection-related cancers, which represent of the global cancer burden (239). In 2005, Marshall and Warren were awarded the Nobel Prize of Medicine for their seminal discovery of this bacterium and its role in peptic ulcer disease | Vol. 23 No. 4 Clinical Microbiology Reviews Oct. 2010 p. 713-739 0893-8512 10 doi Copyright 2010 American Society for Microbiology. All Rights Reserved. Helicobacter pylori and Gastric Cancer Factors That Modulate Disease Risk Lydia E. Wroblewski 1 Richard M. Peek Jr. 1 2 3 and Keith T. Wilson1 2 3 Division of Gastroenterology Department of Medicine 1 and Department of Cancer Biology 2 Vanderbilt University Medical Center Nashville Tennessee 37232 and Department of Veterans Affairs Medical Center Nashville Tennessee 372123 Helicobacter Gastric H. PYLORI VIRULENCE cag CagA phosphorylation-dependent host cell CagA phosphorylation-independent host cell VacA Consequences of VacA within the host Adhesins and SabA and HOST Host Polymorphisms That Influence the Propensity toward Gastric Cancer IL-1p .718 IL-8 .719 Acid Oxidative Damage .721 Role of the host immune response in H. pylori-induced carcinogenesis .721 General Considerations for Innate and Adaptive Innate Adaptive Immune Response to H. pylori .721 i Macrophage signaling of T cells .722 ii Macrophages as effector cells .722 iii Macrophage iv Avoidance of phagocytosis by DCs .724 T cells .725 B cells .726 Inflammation-mediated migration of peripheral Apical-Junctional Complexes .726 Tight junctions .726 Adherens junctions .728 Alterations in Cellular Turnover That Predispose Individuals to H. pylori-Induced Malignant Transformation .728 ENVIRONMENTAL FACTORS .729 Role of Salt as a Risk Factor for Gastric Adenocarcinoma .729 Helminth Dietary Cigarette Smoking .730 Corresponding author. Mailing address Division of .

• Y khoa - Dược
• Helicobacter pylori
• Gastric Cancer
• H
• Pylori virulence factors
• Host factors
• Environmental factors
• Helicobacter pylori urease
• Helicobacter pylori urease for diagnosis
• Helicobacter pylori infection
• Urea breath test
• Rapid urea test
• loét dạ dày
• loét dạ dày có Helicobacter pylori
• khảo sát tỷ lệ nhiễm H
• pylori
• Các bệnh nhân loét dạ dày
• bài giảng HELICOBACTER PYLORI
• tài liệu HELICOBACTER PYLORI
• giải phẫu học
• bệnh học
• y cơ sở
• chẩn đoán hình ảnh
• Phát triển phác đồ điều trị helicobacter pylori
• Phác đồ điều trị helicobacter pylori
• Điều trị helicobacter pylori
• Tình hình kháng kháng sinh
• Phác đồ kháng sinh
• Autoimmune disease
• General Egyptian population
• Helicobacter pylori antibodies
• Helicobacter pylori antibodies in Egyptians
• Idiopathic Thrombocytopenic purpura
• Nhiễm khuẩn Helicobacter Pylori
• Vi khuẩn Helicobacter Pylori
• Viêm dạ dày
• Bệnh nhân viêm dạ dày
• Vi khuẩn kháng thuốc
• Nghiên cứu y học
• Điều trị nhiễm Helicobacter pylori
• Viêm loét dạ dày tá tràng
• Y học thực hành
• Phác đồ nối tiếp có chứa levofloxacin
• Viêm dạ dày mạn H
• pylori dương tính
• Tác dụng phụ của phác đồ nối tiếp có chứa levofloxacin
• Điều trị tiệt trừ H
• Hiệu quả tiệt trừ Helicobacter pylori
• Hiệu quả điều trị helicobacter pylori
• Phác đồ racm 14 ngày
• Bệnh nhân viêm dạ dày mạn
• Tỷ lệ tiệt trừ H
• pylori ITT
• Ung thư dạ dày
• Đa hình codon 72 gene TP53
• Vai trò của nhiễm helicobacter pylori trong ung thư dạ dày
• Nhiễm vi khuẩn helicobacter pylori
• Chẩn đoán nhiễm H
• Vai trò của đa hình codon 72 gene TP53
• Bài viết về y học
• Tỉ lệ nhiễm H
• Tiệt trừ H
• Phác đồ chứa ba thuốc PPI
• Phác đồ 4 thuốc có Bismuth
• Nhiễm helicobacter pylori
• Hiệu quả điều trị của phác đồ 4 thuốc có Bismuth
• pylori thành công theo ITT và PP
• Diệt trừ H
• Phác đồ trình tự
• Phác đồ cổ điển có tetracycline
• Điều trị viêm dạ dày mạn tính nhiễm helicobacter pylori
• Sự biến đổi lâm sàng
• Sự biến đổi nội soi
• Mô bệnh học
• Bệnh nhân viêm dạ dày mạn nhiễm helicobacter pylori
• Điều trị bằng phác đồ RCAM
• Tạp chí khoa học
• Khả năng ức chế vi khuẩn Helicobacter pylori
• Dịch chiết thảo dược Việt Nam
• Cao chiết methanol và ethyl acetat
• Thực hành điều trị Helicobacter Pylori
• Chỉ định diệt HP
• Phác đồ diệt HP
• Diệt HP khi có tỉ lệ kháng Clarithromycin cao
• Tạp chí nghiên cứu y học
• Tình trạng nhiễm helicobacter pylori
• Người nhiễm H
• Viên nhiễm Helicobacter pylori
• Hộ gia đình
• Tạp chí y học
• Chẩn đoán điều trị nhiễm Helicobacter pylori
• Trẻ em bằng xét nghiệm HpSA
• Luận án tiến sĩ
• Luận án tiến sĩ Y học
• Dịch tễ học
• Đặc tính sinh học của Helicobacter pylori
• Đặc điểm dịch tễ học
• H pylori
• Chronic hepatitis C
• Liver fibrosis
• Helicobacter DNA
• Blood donors
• Healthy blood donors
• Seroprevalence of helicobacter pylori
• Believed to persist lifelong
• Không xâm lấn
• Quy trình chẩn đoán vi khuẩn
• Helicobacter pylori trong mẫu nước bọt
• Phương pháp PCR
• Phát hiện gene độc lực CagA
• Gene độc lực CagA của Helicobacter pylori
• Vi khuẩn Helicobacter pylori từ dịch dạ dày
• Kỹ thuật Semi Nested PCR
• Bệnh nhân có đột biến CagA
• Tác động của chủng Helicobacter pylori DN18
• Phân lập chủng Helicobacter pylori DN18
• Sự hoạt hóa con đường NF κB
• Sự hoạt hóa con đường H2AX
• Dòng tế bào AGS
• Inhibition urease
• Inhibition of Helicobacter pylori
• Associated urease by two regional plants